Caso Clínico: Trastornos Somatomorfos

Martín Arévalo*, David Tomateo**, Hever Krüger**, Ricardo Chirinos^&

* Médico Residente de Psiquiatría. Instituto Nacional de Salud Mental Honorio Delgado – Hideyo Noguchi. Universidad Peruana Cayetano Heredia.

** Médico Psiquiatra. Hospital Nacional Cayetano Heredia. Universidad Peruana Cayetano Heredia.

^& Médico Psiquiatra. Instituto Nacional de Salud Mental Honorio Delgado – Hideyo Noguchi. Profesor auxiliar Universidad Peruana Cayetano Heredia

Publicado en: Enfoques en Neuropsiquiatría 2009; 1(1): 3 – 5.

Paciente mujer, 32 años, natural de Lima, procedente de Chancay, soltera, bachiller de contabilidad, actualmente labora como ayudante de ganadería, religión católica. El tiempo de enfermedad es 11 años y el episodio actual de 7 meses. A los 21 años luego de nota desaprobatoria en un examen en la universidad empieza a sentir "olores como a desagüe" sin encontrar la fuente del olor por lo que deduce que provenía de ella misma; "sentía el olor en todo lugar y eso me hacía suponer que era yo quien emanaba ese olor".

Luego de 1 mes refiere molestias "rectales", "como si tuviera un bulto o un tronco", por esta molestia se mantenía "aguantando la deposición" por la sensación de "recto ocupado" y "para evitar que saliera el olor". Acude a 2 hospitales donde se realiza 2 endoscopias digestivas altas y 2 proctoscopias sin hallarse alteraciones.

Continúo con la convicción que "olía mal" por lo que adopta conductas evitativas en la universidad, se sentaba en último asiento de la clase y dejó de participar en reuniones y actividades académicas, asimismo acudía 5 a 6 veces al día al baño para intentar pujar y defecar, se aseaba constantemente y utilizaba lociones para "disimular el olor".

Cuando comenzó su vida laboral, escogía trabajos donde trabajara sola o no hubiera mucha gente por temor a "que se den cuenta de que olía". En algunas circunstancias se planteaba que "estaba loca", "si ya me hice los exámenes, ¿qué puede ser?". El episodio actual comienza hace 7 meses cuando luego de tomar doxiciclina por una lesiones tipo rosácea comienza a presentar dolor abdominal tipo cólico en epigastrio, pensaba: "ya me dio gastritis, ¿y ahora que hago?". Se le realizó una endoscopia digestiva alta y exámenes auxiliares sin alteraciones. Refiere: "sentía que se me había inflamado todo el sistema digestivo", "hasta para defecar me ardía".

Comenzó a asociar sus molestias con un probable cáncer cuando escuchaba acerca de alguien que había fallecido con esta enfermedad. Hace 6 meses comienza a presentar problemas para conciliar el sueño, disminución de apetito, disminución de peso, descuidó el aliño personal y se trasladó a trabajar en su terreno agrícola en Chancay según ella porque allí podía caminar y distraerse en otras cosas. Hace 5 meses acude al Servicio de Psiquiatría donde se le prescribe mirtazapina 15 mg/día y luego 30 mg/día, risperidona 1 mg/día y luego 2 mg/día, y clonazepam 2-3 mg/día. Con la terapia farmacológica presenta mejoría de la anhedonia, pero presentó mayor intranquilidad: "no podía estar quieta; caminaba más; sentía que me iba a morir".

Funciones biológicas:

Apetito disminuído hasta antes de iniciar medicación, actualmente aún se cuida de no comer "alimentos pesados".

Sueño: refiere despertarse frecuentemente como si no hubiera dormido.

Deposiciones: Persiste yendo al baño a "pujar".

Peso: Disminución de 10 Kg. durante el último año, resto sin alteraciones.

Antecedentes de importancia:

Tuvo problemas para la articulación de palabras hasta los 4 años, tos convulsiva y parotiditis a los 7 años, fiebre tifoidea a los 8 años, rinoplastia a los 21 años en 2 oportunidades, por notarla asimétrica luego que a los 14 años recibiera un impacto en la nariz con balón de fútbol.

Antecedentes familiares:

Padre falleció a los 72 años por un infarto de miocardio, hermano (23 años) presentó episodio depresivo mayor y preocupación excesiva por caída de cabello por lo que recibió tratamiento con sertralina 50 mg. por 6 meses. 2 tíos paternos con epilepsia.

Examen físico: PA= 110/80 mmHg, FC= 82 x´, FR= 18 x´, Tº: Afebril. Resto sin alteraciones. Examen mental: Paciente aliñada, colaboradora, ansiosa, no mantiene contacto visual. Animo triste, ansioso. Afecto congruente con el ánimo, ansiosa, por momentos llora. Lenguaje lento, tono bajo, continuo, coherente, finalístico. Pensamiento: autoestima disminuída, ideas de minusvalía, ideas hipocondriformes de padecer alguna enfermedad aunque sin convicción. Ideas de referencia secundarias a la idea que emana mal olor. Niega ideación y/o plan suicida, niega delusiones de daño. Se encuentran alucinaciones olfatorias, niega alucinaciones visuales o auditivas. Conciencia de enfermedad: reconoce actualmente que tiene "además" una enfermedad, pero aún piensa que podría ser algo físico. Exámenes auxiliares: Se le han realizado exámenes básicos hematológicos, bioquímicos y orina normales. Hormonas tiroideas normales. Aglutinaciones, serología para Brucella, hemocultivos, urocultivos negativos. VDRL (-), VIH(-). Estudios de imágenes, ecografía abdominopélvica normal. Endoscopía digestiva alta, colonoscopía normal. Anticuerpos antinucleares negativos. Paciente fue evaluada por infectología, gastroenterología, ginecología, medicina interna sin encontrar patologías.

Discusión:

Si bien hoy en día se reconocen muchos trastornos somatomorfos, su historia esta superpuesta. El estandarte de estos trastornos, la hipocondría, en sus inicios fue considerada por Galeno como una forma especial de melancolía caracterizada por dolor abdominal y flatulencia, acompañada de miedo y tristeza.

Durante los siglos XVII y XVIII, la hipocondría dejo de entenderse como una manifestación de melancolía, para centrarse en una enfermedad debida a alteraciones gastrointestinales. Sydenham (siglo XVII) sugirió una relación cercana entre histeria e hipocondriasis, proponiendo que hipocondriasis era la versión masculina de la histeria.

En el siglo XIX, Morselli acuña el término de dismorfofobia, describiéndola como una "idea obsesiva y desoladora, de deformidad corporal" y la clasificó como una "paranoia rudimentaria" o "monomanía abortiva" ¹. En el año 1972, Pryse Phillips introdujo el término Síndrome de Referencia Olfatoria para diferenciar los síntomas olfatorios vistos en esta entidad de aquellos que se presentan en esquizofrenia, depresión y epilepsia del lóbulo temporal ².

Hoy en día la hipocondría y la dismorfofobia o trastorno dismórfico corporal se enmarcan dentro de los trastornos somatoformes e implican la preocupación infundada en torno a las condiciones de salud o apariencia física según sea el caso respectivamente. Por otro lado el Síndrome de referencia olfatoria no se encuentra en la clasificación del DSM IV ya que se sugiere que puede ser considerado como una forma de trastorno dismórfico corporal o si llega a ser un pensamiento delusivo se encontraría dentro del trastorno delusivo de tipo somático. Este síndrome implica la preocupación persistente e infundada acerca del olor corporal propio que va acompañado de vergüenza e incomodidad ante situaciones sociales. Honorio Delgado sugería la relación entre este tipo de trastornos y los desórdenes de la personalidad, postulando: "como factor endógeno de la hipocondría interviene la personalidad anormal o con rasgos anormales, principalmente de los tipos del asténico, del deprimido y del inseguro"³.

Actualmente se propone que el trastorno dismórfico corporal, hipocondría, síndrome de referencia olfatoria y otros desordenes afines forman parte de un "Trastorno del Espectro Obsesivo Compulsivo", destacando la similaridad con el Trastorno Obsesivo Compulsivo (T.O.C) en cuanto a síntomas, distribución según sexo, curso, comorbilidad, carga familiar y la respuesta al tratamiento con inhibidores selectivos de recaptación de serotonina^{4, 6}.

Hay que agregar, también, la similaridad con el T.O.C de la naturaleza obsesiva de la "idea de enfermedad o de deformidad" y la conducta compulsiva de la autoevaluación (por ejemplo mirarse al espejo) que se acompaña de preocupación obsesiva¹. Las preocupaciones son frecuentemente descritas como obsesivas, persistentes y las ideas son perturbadoras, productoras de ansiedad y son difíciles de resistir y controlar⁶. Phillips¹ encontró en una serie de pacientes con trastorno dismórfico corporal que el 90% de pacientes, tenían una o más conductas repetitivas a las que dedicaban gran parte de tiempo. Por otro lado, la diferencia básica es que las preocupaciones del hipocondriaco o del dismorfofóbico perdieron su carácter egodistónico y se convirtieron en ideas sobrevaloradas mas que obsesiones, pudiendo llegar a desarrollar pensamiento delusivo⁶. Aproximadamente el 50% de los pacientes dismorfofóbicos son delusivos y la mayoría experimenta ideas o delusiones de referencia, mientras que la gran mayoría de pacientes con síndrome de referencia olfatoria son delusivos. La variante delusiva de estos trastornos es clasificada como un trastorno delusivo de tipo somático para el DSM IV, sin embargo parecería tratarse de un mismo trastorno con diferentes grados de conciencia de enfermedad^{1, 7}. Barsky⁷ agrupa al trastorno delusivo de tipo somático, trastorno dismórfico corporal, delusión de parasitosis y al síndrome de referencia olfatoria dentro de la hipocondría monosintomática la cual a su vez sería parte de la hipocondría primaria. Hay que señalar en este punto que en la hipocondría primaria no se encuentra presente otro trastorno psiquiátrico, o bien, si está presente, la condición comórbida no se halla relacionada o es independiente de la hipocondría⁷.

Los pacientes que padecen estos desordenes tienen severos grados de disfunción social y vocacional. Perugi⁶ encontró que el 89% de pacientes dismorfofóbicos tienen habilidades sociales disminuidas y 53% tienen poca o nula actividad académica o laboral debido a las preocupaciones por su "defecto físico". Cerca del 50% de estos pacientes tienen ideación suicida. Este trastorno también aparece frecuentemente asociado con fobia social y la literatura japonesa considera a lo que entendemos como dismorfofobia y referencia olfatoria como una forma de fobia social llamada taijin kyofusho². Se estima que alrededor de 4 a 9% de la población tiene hipocondría, existiendo un subregistro debido a que estos pacientes son vistos en primera instancia por médicos generales así como por cirujanos o dermatólogos no familiarizados con estos trastornos¹. Dos a siete por ciento de pacientes vistos por médicos generales tienen este trastorno⁵. Por otra parte, los pacientes, especialmente aquellos con síndrome de referencia olfatoria y trastorno dismórfico corporal, mantienen en secreto sus preocupaciones debido a la vergüenza que las mismas les producen, ocultando los síntomas relacionados al trastorno primario y comentando solo su depresión, ansiedad o su dificultad ante situaciones sociales⁴.

La prevalencia es igual en ambos sexos y la presentación clínica es similar en hombres y mujeres⁶. Entre 75 a 85% de pacientes dismorfóbicos son solteros^{1, 6}. El inicio del cuadro suele ser entre adolescencia y primeros años de la adultez, alrededor de los 17 años⁶. La mayor comorbilidad encontrada en trastorno dismórfico corporal corresponde a depresión mayor, como antecedente o condición actual, con 56 hasta 80% en algunas series^{1, 6, 8}. Otros trastornos comorbidos son encontrados son fobia social (12%), abuso de sustancias (17%) y trastorno obsesivo compulsivo (mayor del 30%). El desorden más común en familiares de pacientes dismorfofóbicos es Trastorno Obsesivo Compulsivo con 4%, una relación 2 veces mayor que la encontrada en la población general⁹.

El curso es crónico con escasos intervalos libres de síntomas¹, principalmente en pacientes con trastorno dismórfico corporal. Se encuentra una duración media de 15.7 años con menos de un mes de remisión de síntomas desde el inicio de la enfermedad. Si bien el curso es crónico, se aprecia una buena respuesta en tratamientos a corto plazo, sin embargo, el tratamiento resulta en la remisión parcial de algunos síntomas, con una gran cantidad de pacientes que tienen síntomas remanentes principalmente aquellos con enfermedad más severa¹⁰.

Desde el punto de vista neurobiológico, Rief encontró niveles disminuidos de triptófano (precursor de serotonina) en pacientes que presentaban síntomas físicos no explicables aún en ausencia de depresión, postulando que los mecanismos serotoninérgicos cerebrales, así como la acción de ciertos aminoácidos a nivel periférico (músculo principalmente) están envueltos en el desarrollo de estos síntomas. No se encontró relación significativa entre niveles séricos de tirosina (precursor de noradrenalina) y el desarrollo de estos síntomas¹⁰.

Los fármacos de elección son los inhibidores selectivos de recaptación de serotonina (ISRS). Phillips en su cohorte de pacientes dismorfofóbicos reporta que el 100% de pacientes recibieron un ISRS, 36.4% recibieron buspirona y 29.6% recibieron alguna benzodiacepina, algún antidepresivo no-ISRS o un estabilizador del animo. La dosis media máxima recibida fue para fluoxetina, 68.3 mg/dia; fluvoxamina, 229.4 y clomipramina, 165.5 mg/día¹¹. En los casos de pacientes severamente comprometidos (pobre insight) hay buena respuesta al tratamiento conjunto con un ISRS y pimozida a dosis de 4 a 8 mg/día. No se encuentra efectos terapéuticos con el uso de terapia electroconvulsiva a menos que sea usada para tratar depresión mayor agregada⁵.

Evolución:

Al llegar al servicio de psiquiatría, la paciente recibía risperidona (0.5 mg/día), mirtazapina (15 mg/día), clonazepam (3 mg/día) y propranolol (40 mg/día). Se decide suspender risperidona y propranolol, así como agregar pimozida (2 mg/día), que le produce cuadro de acatisia moderada por lo que se disminuye la dosis de pimozida a 1 mg/día y al continuar el cuadro se agrega lorazepam (hasta 4 mg/día) y se retira progresivamente clonazepam.

Con la medicación mejoran en las siguientes tres semanas los síntomas depresivos, remite la acatisia, empieza a realizar actividades domésticas, aunque persiste la ansiedad y las molestias somáticas incluidas las dismorfofóbicas.

A las cuatro semanas se añade sertralina (titulación progresiva) hasta 125 mg/día, con lo que mejora la ansiedad y las molestias somáticas.

Luego de 1 año de iniciado el tratamiento se retira progresivamente lorazepam. La paciente refiere aumento de peso a pesar de realizar ejercicios físicos diariamente. Se comienza a disminuir mirtazapina (15 mg/día) y se suspende en las dos semanas siguientes, por otro lado la paciente había disminuido la dosis de sertralina (75 mg/día) con lo que reaparecen síntomas depresivos. Se incrementa la dosis de sertralina hasta 100 mg/día y ya había iniciado tratamiento psicoterapéutico de tipo cognitivo conductual.

Luego de 2 años de iniciado el tratamiento en el HNCH, la paciente comienza a trabajar y posteriormente estudia una carrera técnica, inicia una relación sentimental, desaparecen completamente los síntomas depresivos y ansiosos así como las molestias somáticas. Actualmente recibe sertralina (100 mg/día) y pimozida (1 mg/día). En su último control, luego de tres años de tratamiento, la paciente ha puesto un pequeño negocio con sus ahorros.

Bibliografía

1. Phillips KA. Body dysmorphic disorder: Clinical aspects and treatment strategies. Bulletin of the Menninger Clinic 1998; 62, 4.

2. Stein D, Le Roux L, Bouwer C, Van Heerden B. Is olfactory reference syndrome an obsessive-compulsive spectrum disorder? : Two cases and a discussion. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences; 1998; 10, 1: 96 – 99.

3. Delgado H. Neurosis, reacciones y desarrollos psíquicos anormales. En: Curso de Psiquiatría. 6ta Ed. Universidad Peruana Cayetano Heredia 1993.

4. Chorot P, Martinez-Narváez P. Trastornos somatoformes. En: Manual de Psicopatología. Belloch A, Sandin B, Ramos F. Mc Graw Hill 1995.

5. Andreasen N, Black D. Somatoform and Related Disorders. En: Introductory Textbook of Psichiatry. 3rd Ed. American Psychiatric Publishing Inc. 2001.

6. Frare F, Perugi G, Ruffolo G, Toni C. Obsessive–compulsive disorder and body dysmorphic disorder: A comparison of clinical features. Europ Psych 2004; 19: 292–298.

7. Barsky A, Wyshak G, Klerman G. Psychiatric comorbidity in DSM-III-R hypochondriasis. Arch Gen Psych, 49, 101-108.

8. Phillips KA. Body dysmorphic disorder. En: Somatoform and factitious disorders. American Psychiatric Publishing 2001.

9. Hollander E, Cohen L. Body dysmorphic disorder. Psych Ann 1993; 23, 359-364.

10. Phillips K, Grant J, Siniscalchi J y col. A retrospective follow-up study of body dysmorphic disorder. Comprehensive Psychiatry 2005, 46: 315– 321

11. Rief W, Pilger F, Ihle F y col. Psychobiological aspects of somatoform disorders: Contribution of monoaminergic transmitter systems. Neuropsychobiology 2004; 49(1): 24-29.

Desde dentro

"Desde dentro" es un documental de Milagros Lizarraga que nos da la oportunidad de ingresar a "una de las colecciones de arte mas grande, en su genero, a nivel mundial".

Las personas que han conocido o conocen la realidad de la salud mental en el Perú saben que lo que menos sobra son los recursos humanos y económicos, como si fuera poco hay que agregar a esto el estigma de las enfermedades psiquiátricas. En este contexto hay que privilegiar el ingenio, no creo que haga falta mucho dinero para implementar un taller de arte para pacientes, y si no hay dinero no faltará algún laboratorio que gentilmente apoye esta iniciativa. Lo que solemos escuchar es que se gastan millones de dólares en investigación farmacológica y esto "justifica" el exorbitante precio de los fármacos en psiquiatría. El objetivo de la investigación es diseñar drogas que permitan a las personas mejorar su sintomatología en un principio y finalmente mejorar su calidad vida, ¿acaso el objetivo final de un taller de arte es muy diferente?

Si la misión pareciera demasiado difícil, en lugar de enfrascarnos en discusiones eternas podemos ir a las propias fuentes: ¿cómo lo hicieron en el hospital "Larco Herrera"?. Un conocedor de esto es el Dr. Grover Mori quién no tendría mayores inconvenientes en asesorar una iniciativa como la de implementar un taller de arte para pacientes.

El sabor que me deja este documental es ¿cuántas cosas ingeniosas pasan cerca nuestro y no nos damos cuenta?

"El médico dice que yo soy un psicótico, y no sé que significa ser psicótico…tener una psicosis, ser un esquizofrénico son cosas que yo no entiendo"

Desde Dentro (Parte 1)

Desde Dentro (Parte 2)

Desde Dentro (Parte 3)

Síndrome de Intestino Irritable

Adelguisa Mormontoy Morales*, Martín Arévalo Flores*

*Médico Residente de Psiquiatría. Instituto Nacional de Salud Mental "Honorio Delgado - Hideyo Noguchi". Universidad Peruana Cayetano Heredia

I. Introducción

La división de los trastornos en funcionales y orgánicos (o estructurales) tiene algunas ventajas y muchos inconvenientes. Esta distinción ha facilitado la investigación sobre los factores psicológicos que son importantes en la etiología, presentación y evolución de los denominados trastornos funcionales. El principal inconveniente de la distinción entre funcional y orgánico es que refuerza el pensamiento dualista, la separación entre mente y cuerpo. Por ejemplo, antes se consideraba que la úlcera péptica era un trastorno psicosomático hasta que se descubrió la importancia del Helicobacter pylori y, a partir de entonces se desvaneció el interés por los aspectos psicológicos de la úlcera péptica. Otro problema consiste en asumir que "funcional" y "psiquiátrico" son equiparables, lo que lleva a pasar por alto posibles trastornos psiquiátricos en pacientes que padecen enfermedades orgánicas. Por todo esto se debe estudiar los trastornos funcionales mediante un enfoque multifactorial.

La condición indispensable para establecer un diagnóstico de trastorno gastrointestinal funcional es la ausencia de anomalías estructurales o bioquímicas que puedan explicar los síntomas del paciente. Estos trastornos constituyen un espectro de alteraciones de la función digestiva señaladas en la Tabla 1.

El trastorno gastrointestinal funcional más frecuente es el síndrome de intestino irritable, el mismo que es el objeto de la frecuente revisión.

II. Definición

El Síndrome de Intestino Irritable (SII) es un de carácter crónico y recidivante, cuya característica principal es el dolor abdominal acompañado de alteraciones del ritmo intestinal y frecuentemente distensión abdominal en ausencia de una base orgánica detectable. La etiología del SII sigue siendo desconocida y por lo tanto, el tratamiento esta dirigido a aliviar los síntomas y no a curar la enfermedad.

El termino de Síndrome de Intestino Irritable, debe preferirse a otros que solo designan elementos parciales del síndrome y que se han usado históricamente.

• "Colitis nerviosa" (Siglo XIX)
  
• "Colitis Mucosa"
  
• "Colopatia Funcional"
  
• "Colon Espástico"
  
• "Intestino Funcional"
  
• "Colon irritable" (Década de los 80)
  

León-Barúa sugiere que un nombre más apropiado para el Síndrome de Intestino Irritable sería "síndrome de intestino con hiperalgesia y dismotilidad" (SICHYD) debido a que la sensación de distensión y dolor abdominal que lo caracterizan tienen como factor determinante de importancia un incremento en la sensibilidad dolorosa a la distensión de asas intestinales

III. Clasificación

En base a los síntomas predominantes, los pacientes se clasifican en 4 subgrupos:

• SII-C: SII con constipación predominante, es decir presentan constipación mas del 25% del tiempo y diarrea menos del 25% del tiempo.
  
• SII-D: SII con diarrea predominante. Diarrea más del 25% del tiempo y constipación menos del 25%.
  
• SII-M: SII mixto, con diarrea y constripación más del 25% del tiempo.
  
• SII-I: SII inespecífico. La diarrea o la constipación no ocupan más del 25% del tiempo.
  

Aquellos pacientes cuyos hábitos defecatorios cambian de uno a otro subgrupo durante el seguimiento por meses o años se denominan "alternantes".

IV. Epidemiología

Más de 1/3 de la población mundial tiene uno o más trastornos gastrointestinales funcionales. La prevalencia de SII en la población general es alta (3–25%). Los estudios llevados a cabo en el Perú encuentran una prevalencia de entre 22 y 26%.

El SII es el trastorno más común en la práctica gastroenterológica con 25 a 38% de las consultas, mientras que en medicina general representa 12% de las consultas. Por otro lado del total de personas con SII sólo el 15 % acuden a consulta médica. Un estudio llevado a cabo en Inglaterra encontró que la decisión de los pacientes con SIII de acudir a consulta médica estaba influenciada por la edad (a mayor edad mayor probabilidad de ir a consulta) y por la presencia de otros síntomas (dispepsia, sudoración, rubor, síntomas urinarios, cefalea, etc.); sin embargo no estaba correlacionada con la gravedad de los síntomas.

Es dos a tres veces más frecuente en mujeres, en adolescentes y adultos jóvenes (20 – 50 años), observándose una disminución de la prevalencia en adultos mayores. El SII es la segunda causa de ausentismo laboral en EEUU, luego de la gripe.

Se reporta asociación importante con trastornos psiquiátricos (54-100%), siendo lo más frecuente ansiedad y depresión. Entre los pacientes que buscan atención médica, 40 a 60% tienen síntomas depresivos, ansiosos o ambos. En las primeras visitas predomina la ansiedad, pero en pacientes que presentan síntomas crónicos y que llevan mucho tiempo yendo al especialista sin que éstos remitan predomina la depresión.

En un estudio con una muestra hospitalaria en el Perú se encontró que 67.4% de los pacientes hospitalizados tenía síntomas depresivos y 31.9% síntomas de SII. Se encontró asociación significativa con 24.1% de pacientes que presentaban ambos tipos de síntomas.

En otro estudio en una población limeña de nivel socioeconómico alto se reportó una prevalencia de síntomas gastrointestinales bajos de 26% y de síntomas depresivos de 29.7%. En este mismo estudio se encontró asociación significativa (p<0.05) entre síntomas digestivos bajos y síntomas depresivos leves con un OR de 10.9; y asociación estadísticamente significativa entre síntomas depresivos moderados y síntomas gastrointestinales bajos (p=0.01 y OR=3.48).

Es probable que la relación entre el SII y depresión sea resultado de alteraciones en el eje "neuro-intestinal" que se refiere a la compleja interacción neuronal entre el cerebro y el intestino; en el que la serotonina es un factor importante.

Los pacientes con SII son operados tres veces más de colecistectomías, dos veces más de histerectomías y apendicectomías y 50% más cirugías de columna que los pacientes sin el síndrome. Este exceso de intervenciones quirúrgicas probablemente se deba a un diagnóstico equivocado.

V. Fisiopatología

Hay muchos factores relacionados con el desarrollo y los síntomas del SII. Se ha encontrado hipersensibilidad visceral a la distensión en el 90-94% de pacientes.

Las infecciones explican del 6-17% de todos los casos de SII, así una infección bacteriana gastrointestinal previa (Campylobacter, Salmonella) se asocia con un riesgo de 11 veces de desencadenar SII. Se considera a la hipocondriasis, ansiedad y depresión como factores de riesgo para el desarrollo de SII postinfeccioso.

El SII es dos veces mayor en gemelos homocigotos, comparados con heterocigotos, pero la concordancia en aquellos no es 100% lo que sugiere que son necesarios otros factores (p.e ambientales) para el desarrollo del cuadro clínico.

Se ha estudiado la asociación entre diversos genes candidatos y el SII encontrándose que polimorfismos del gen transportador de serotonina, receptor alfa adrenérgico, interleucina 10 y factor de necrosis tumoral alfa están asociados con algunas formas de SII. Uno de estos estudios encontró que el polimorfismo del transportador de serotonina se asocia a un mayor enlentecimiento del tránsito colónico en respuesta al alosetrón que es un antagonista del receptor 5HT3.

A nivel intestinal la serotonina inicia reflejos peristálticos y secretorios, además modula la sensibilidad vía receptores. El antagonismo de esos receptores reduce el dolor visceral, el tránsito colónico y las secreciones del intestino delgado. En pacientes con SII diarrea predominante, se han encontrado niveles elevados de 5HT postprandial. Los factores psicosociales contribuyen al desencadenamiento de los síntomas, pero no son causa de los mismos.

VI. Manifestaciones clínicas

Los síntomas predominantes en el SII, son el dolor o malestar abdominal que se alivia con la defecación, además cambios en la frecuencia o consistencia de las heces. Podemos dividir la clínica en síntomas del sistema digestivo y síntomas extradigestivos

• Síntomas Digestivos
  
  • Dolor abdominal
    
  • Trastornos evacuatorios
    
  • Distensión abdominal
    
• Síntomas extradigestivos
  
  • Dismenorrea, dispareunia, impotencia, disuria, cefalea.
    
  • Lumbalgia, fibromialgia, ansiedad, depresión, histeria
    

El dolor abdominal es crónico o recidivante (≥ 3 meses) suele originarse en hemiabdomen inferior, la intensidad es variable y el tipo de dolor es generalmente cólico, el mismo que empeora a lo largo del día, con la ingesta de alimentos y el stress, mientras que alivia con la evacuación. El dolor no despierta al paciente, ni le impide dormir.

Además de dolor abdominal se puede encontrar estreñimiento, diarrea y/o presencia de moco en las heces. Las características del estreñimiento son la frecuencia defecatoria (menos de 3 evacuaciones semanales), la consistencia (heces duras, de menor tamaño y calibre), dolor al defecar y sensación de evacuación incompleta.

Las características de la diarrea son la frecuencia (más de 3 evacuaciones diarias), consistencia (heces blandas o liquidas, de poco volumen), aumento del reflejo gastrocólico, urgencia evacuatoria y ausencia de evacuaciones nocturnas.

Algunos pacientes pueden tener síntomas extracolónicos como dispepsia, pirosis, regurgitación e incluso extraintestinales como urgencia urinaria, disfunción sexual, fibromialgia, dispareunia, alteraciones del sueño, dificultades menstruales, dolor lumbar, cefalea y fatiga crónica.

El examen físico es normal en la mayoría de los casos y en algunos pacientes puede encontrarse dolor abdominal inferior, usualmente del lado izquierdo.

El diagnostico del S.I.I. es clínico y fundamentalmente de exclusión al no existir alteraciones orgánicas, sin embargo algunos autores proponen que el S.I.I debe ser un "diagnóstico positivo", teniendo en cuenta los síntomas primarios conjuntamente con una buena historia clínica y examen físico sin alteraciones, siendo innecesario realizar pruebas diagnósticas, a menos que exista cualquiera de las manifestaciones de alarma como las que se señalan a continuación:

• Historia clínica
  
  • Edad mayor de 50 años
    
  • Pérdida de peso inexplicable
    
  • Síntomas nocturnos
    
  • Fiebre
    
  • Examen físico alterado
    
  • Historia familiar de cáncer o enfermedad inflamatorio intestinal
    
• Laboratorio
  
  • Anemia
    
  • Leucocitosis
    
  • Aumento de la velocidad de sedimentación globular
    
  • VSG, PCR anormales
    
  • Sangre oculta en heces.
    

Hay que resaltar que no hay ninguna prueba específica para SII. En un intento de unificar el diagnostico clínico de S.I.I. se han descrito una serie de criterios que agrupan los diferentes síntomas.

Las exploraciones complementarias sirven para descartar otras enfermedades y su elección dependerá de la sospecha diagnostica y los factores de riesgo del paciente. Entre los exámenes auxiliares tenemos:

• Exámenes de laboratorio: hemograma, VSG, bioquímica básica, examen de heces, hormonas tiroideas
  
• Imágenes: radiografía, transito intestinal, ecografía, TAC, radioisótopos
  
• Colonoscopia
  

VII. Diagnóstico diferencial

• Neoplasias colorectales
  
  • Carcinoma
    
  • Linfoma
    
• Enfermedad inflamatoria intestinal
  
  • Enfermedad de Crohn
    
  • Colitis ulcerativa
    
• Infecciones Intestinales
  
• Colitis Isquemica/Vasculitis
  
• Diverticulitis
  
• Síndromes malabsortivos
  
  • Enfermedad celiaca
    
  • Sobrecrecimiento bacteriano
    
• Enfermedades Sistémicas
  
  • Diabetes mellitus
    
  • Hipotiroidismo
    
  • Hipertiroidismo
    
• Alergias alimentarias
  

VIII. Tratamiento

La terapia actual es sintomática y mejora la calidad de vida del paciente, el éxito del tratamiento esta relacionado con una buena relación médico – paciente: "la consulta por si misma, debe ser un evento terapéutico". Es importante explicar que si la cronicidad y benignidad del cuadro.

La terapia actual es sintomática y mejora la calidad de vida del paciente, hasta el momento ningún medicamento de los actualmente disponibles, alivia todas las manifestaciones del SII ni modifica el curso de la enfermedad; solamente alivian los síntomas. El éxito del tratamiento esta relacionado con una buena relación médico – paciente resaltando la importancia de explicar al paciente sobre la cronicidad y benignidad del cuadro, además es importante tener en cuenta las preferencias del paciente. Un estudio reciente encontró que el tratamiento con tabletas era el más aceptado (84%) entre los pacientes con SII, seguido de cambios de la dieta (82%).

Se han utilizado varios agentes farmacológicos para el manejo del SII, pero éstos han mostrado eficacia limitada para los síntomas cardinales de dolor y distensión abdominal. Los objetivos con respecto a estos síntomas han cambiado a lo largo de los años, enfocándose inicialmente en la relajación del músculo liso intestinal, evolucionando posteriormente a intentos por modificar el tránsito intestinal y modular la percepción de la información visceral aferente en el SNC.

A. Régimen dietético. Si bien la recomendación dietética más común a los pacientes con SII es aumentar la ingesta de fibra, especialmente salvado, hay pocos datos que apoyen esta recomendación. Una revisión sistemática reciente de 17 ensayos clínicos concluyó que los beneficios de la fibra en el SII son pobres y que incluso la fibra insoluble puede empeorar la condición del paciente. Hay que resaltar que ninguno de estos estudios se llevó a cabo en centros de atención primaria, donde la respuesta al cambio del consumo de fibra puede ser más alentadora.

B. Antiespasmódicos. La justificación para el uso de agentes antiespasmódicos es para atenuar el incremento de la contractilidad basal y postprandial en pacientes con SII (sobre todo cuando predomina la diarrea). Un meta-análisis encontró un OR a favor de los antiespasmódicos de 2.1 y una mejoría global de 56% con un antiespasmódico versus 38% con placebo (NNT de 5.5). El alivio del dolor se observó en 53% y 41%, respectivamente, con un NNT de 8.3. Mebeverina es generalmente bien tolerada y puede usarse de acuerdo a la necesidad (antes de las comidas). Otras clases de antiespasmódicos como los bloqueadores de los canales de calcio y los antagonistas opioides como trimebutine han mostrado beneficios inconsistentes en el SII.

C. Antidiarreicos. Los análogos opioides loperamida y difenoxilato estimulan los receptores inhibitorios presinápticos en el sistema nervioso entérico originando la inhibición de la secreción y el peristaltismo. Loperamida reduce la diarrea en pacientes con SII, pero tiene poco efecto sobre el dolor abdominal.

D. Antidepresivos triciclicos. Varios estudios aleatorizados y controlados con placebo han mostrado la eficacia de los antidepresivos tricíclicos a dosis bajas para reducir los síntomas en el SII. Los antidepresivos tricíclicos son muy usados en diversas especialidades por su capacidad para potenciar a los analgésicos, con un NNT (número necesario a tratar) que va de 2,3 a 3,6. Estos fármacos pueden alterar la percepción del dolor, especialmente durante el estrés agudo, independiente de su efecto antidepresivo o ansiolítico. Se han estudiado formalmente 5 antidepresivos triciclicos (amitriptilina, trimipramina, desipramina, clomipramina y doxepina). El efecto de estos agentes se relaciona con el alivio del dolor, además se sugiere que los pacientes con SII y diarrea predominante son los que obtienen mayor beneficio. Es necesario encontrar la mínima dosis que sea útil (inicialmente 10 mg incrementando de acuerdo a la tolerancia hasta 30 mg por la noche) ya que incluso a dosis bajas más de un tercio de pacientes que reciben antidepresivos triciclicos presentan los efectos secundarios de estreñimiento, boca seca, somnolencia y fatiga.

E. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Se han realizado ensayos controlados y aleatorizados en el SII, pero sólo uno con una muestra razonable. Este estudio de eficacia-costo demostró que una dosis estándar de un ISRS mejora significativamente la salud relacionada con la calidad de vida sin ningún costo adicional en pacientes con tratamiento crónico o resistente para SII.

F. Agonistas/Antagonistas de los receptores de serotonina. Hay un interés considerable en los receptores de serotonina como posibles objetivos para el tratamiento del SII, con los agonistas 5-HT4 para mejorar la propulsión gastrointestinal (procinéticos) y antagonistas HT3 para enlentecer el tránsito y reducir la sensación visceral. Tegaserod es un agonista parcial selectivo de los receptores 5-HT4 para el tratamiento del SII con estreñimiento y que ha demostrado favorecer la motilidad en el intestino delgado y grueso. Alosetron es un antagonista selectivo de los receptores 5-HT3 que es útil en mujeres con SII-D, siendo más eficaz que el placebo para el alivio del malestar (discomfort) y dolor abdominal, además de mejorar la frecuencia y consistencia de las deposiciones así como la urgencia defecatoria.

Hay ensayos clínicos que han encontrado que la hipnoterapia y terapia de relajación son estrategias efectivas, asimismo la terapia cognitivo conductual por un año junto a terapia farmacológica es altamente eficaz.

IX. Bibliografía

1. Campos G, León Barúa R, Villarreal J, Berendson R y Cornejo C. Asociación entre síndrome del intestino irritable y síntomas depresivos en una población de nivel socioeconómico alto de Lima. Rev Gastroent Perú 2001; 21: 198-204.

2. Cornejo C y Villarreal J. Relación entre síntomas de Síndrome de Intestino Irritable y síntomas depresivos en pacientes hospitalizados. Rev Gastroent Perú 2005: 156-160.

3. Creed F y Olden K. Trastornos gastrointestinales. En: Tratado de Medicina Psicosomática. Stevenson J 1ra Ed: Grupo Ars XXI 2006.

4. Harris L y Roberts L. Treatments for irritable bowel syndrome: patients' attitudes and acceptability. BMC Complementary and Alternative Medicine 2008, 8:65

5. Jones R y Lydeard S. Irritable bowel syndrome in the general population. BMJ, 1992; 304: 87-90

6. León-Barúa, R. Síndrome de Intestino Irritable, ¿o síndrome de intestino con hiperalgesia y dismotilidad? Diagnóstico, 2005; 44(4).

7. Otero W y Gomez M. Sindrome de Intestino Irritable: diagnóstico y tratamiento farmacológica Revisión concisa. Rev. gastroenterol. Perú 2005; 25(2): 189-197.

8. Spiller R, Aziz Q, Creed F y col. Guidelines on the irritable bowel syndrome: mechanisms and practical management. Gut 2007; 56; 1770-1798

9. Whorwell P. Hypnoterapy in the irritable bowel syndrome. Stress Medicine, 1987; 3: 5 – 7.