Terapia electro-convulsiva

Martín Arévalo Flores*

*Médico Residente de Psiquiatría. Instituto Nacional de Salud Mental Honorio Delgado - Hideyo Noguchi. Universidad Peruana Cayetano Heredia

La terapia electroconvulsiva (TEC) es todavía actualmente un tratamiento válido para ciertos trastornos mentales, tras poco más de 50 años de uso clínico, y prácticamente el mismo tiempo de controversias.

Historia

El electroshock fue la primera terapia eficaz en el tratamiento de algunas enfermedades psiquiátricas. El origen se remonta a partir de la hipótesis del psiquiatra Ladislau Joseph von Meduna, quién postulaba que la esquizofrenia y la epilepsia eran entidades antagónicas, refería que si los ataques epileptiformes generaban mejorías en los esquizofrénicos ¿por qué no inducirlos artificialmente?², para tal fin usaba alcanfor para inducir convulsiones ¹,. Von Meduna utilizó el alcanfor con éxito por primera vez en 1927, en un paciente esquizofrénico con estupor catatónico, desde hacía cuatro años, posteriormente sustituyó el alcanfor por el pentilentetrazol (Cardiazol), debido a que el aceite de alcanfor aplicado en forma intramuscular generaba intenso malestar y tenía un inicio de acción muy largo ^1,3,

El éxito de Von Meduna llevó a Ugo Cerletti y su discípulo Bini a buscar un estímulo epileptógenico menos penoso para el paciente, de esta manera se realizó el primer TEC en humanos, tras estudios preliminares en perros, en abril de 1938 ^1,. Cerletti comenzó a usar en su clínica neuropsiquiátrica de Génova TEC para aliviar la depresión severa². Desde entonces hasta el descubrimiento del primer antipsicótico (clorpromacina, 1952) y el primer antidepresivo (imipramina, 1957), la TEC fue prácticamente la única terapia eficaz utilizada en psiquiatría.

En el Perú, Honorio Delgado señalaba que casi todos los melancólicos comenzaban a mejorar de sus penosísimos sufrimientos después de pocas sesiones, con notoria reducción de la fase en la mayoría de ellos, en la manía los resultados eran menos halagadores, aunque se lograba interrumpir la agitación violenta con algunas sesiones repetidas. En el caso de histeria el tratamiento de los casos agudos era el aislamiento del paciente, lo mismo que la TEC o la electronarcosis. En hipocondría señalaba que la TEC era el tratamiento principal.

Mecanismo de acción

El mecanismo de acción general de la TEC sigue siendo desconocido, aunque se piensa que está relacionado con sus efectos sobre varios neurotransmisores (incremento sináptico de noradrenalina, serotonina, GABA y b-endorfinas) ^1,3.

1. Efectos sobre sistemas monoaminérgicos

Se postulan dos mecanismos básicos:

• Aumento en la transmisión serotoninérgica. Los efectos serotoninérgicos se ejercerían más a nivel postsináptico que presináptico, y los cambios afectarían a distintas variedades de receptores serotoninérgicos (tipos 1A y 2A, a nivel hipocámpico y cortical). Los receptores 5HT2A disminuyen después del tratamiento con antidepresivos, mientras que aumentan en la corteza cerebral luego de la TEC.
  
• Inhibición de la transmisión noradrenérgica. La ECT tiene similitud con varios antidepresivos, aumenta el turnover de noradrenalina y la sensibilidad de los receptores adrenérgicos a1 y disminuye los receptores presinápticos a2 y la sensibilidad de los receptores b adrenérgicos⁴.
  

2. Efectos neuroendócrinos

La ECT produce un aumento de la liberación en el período postictal inmediato de varias hormonas y neuropéptidos: prolactina, ACTH, cortisol, oxitocina, vasopresina y sus proteínas transportadoras (neurofisinas) y endorfinas⁴.

• Aumento en la liberación de prolactina, que parece ser el resultado de una disminución aguda de la inhibición dopaminérgica hipotalámica sobre las células lactotrofas hipofisarias. La atenuación progresiva de esta respuesta parece responder a aumento sostenido de la sensibilidad del receptor dopa postsináptico hipofisario, lo que contribuye a explicar los efectos favorables de la ECT sobre las manifestaciones motoras de la enfermedad de Parkinson.
  
• Se sabe que la enfermedad depresiva se acompaña de elevación de los niveles de cortisol, que disminuyen a lo largo del curso de ECT y cuando mejora el estado depresivo.
  
• El aumento de oxitocina, vasopresina y las neurofisinas se correlaciona significativamente con la mejoría de la depresión.
  
• El aumento de las endorfinas podría estar relacionado con las propiedades anticonvulsivantes de la ECT.
  

3. Efectos neurotróficos

Las teorías apuntan a los eventos a nivel post receptor, concentrándose en los sistemas de transducción de señales intracelulares: liberación de segundos mensajeros y factores de regulación de la transcripción de genes que podrían ser el blanco de acción de la ECT y las drogas antidepresivas. El trofismo, el tamaño y el número de neuronas que sustentan la anatomía normal del cerebro es mantenido por factores neurotróficos, entre los cuales el que se expresa en mayor cantidad es el "factor neurotrófico derivado del encéfalo" (BDNF). Esta neurotrofina estaría implicada en la fisiopatología del estrés, la depresión y el modo de acción de los tratamientos antidepresivos. Existen evidencias de alteraciones de la estructura neuronal y de la expresión de BDNF relacionadas con la depresión (disminución del tamaño del hipocampo y del volumen de la corteza prefrontal). Estas alteraciones estructurales serían consecuencia de la atrofia y muerte neuronal por apoptosis, producidas por activación de la respuesta neuroendócrina de estrés, exceso de glucocorticoides y deficiencia de factores neurotróficos (muerte celular por apoptosis). Se ha propuesto que los efectos terapéuticos de los tratamientos antidepresivos provienen de su capacidad de activar el sistema adenilciclasa, aumentando las concentraciones intracelulares del segundo mensajero AMPc, lo cual desencadena a su vez otros procesos que conducen al aumento en la expresión del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) en determinadas poblaciones neuronales del hipocampo y la corteza, favoreciendo su supervivencia y función. En síntesis, el tratamiento mantenido con ECT o drogas antidepresivas aumenta la expresión de BDNF y podría prevenir el déficit de BDNF revirtiendo la atrofia de neuronas del hipocampo y protegiéndolas de ulteriores daños.

4. Efectos anticonvulsivantes de la ECT

La ECT por sí misma actúa como anticonvulsivante debido a que su administración esta asociada con un incremento en el umbral convulsivo a medida que progresa el tratamiento⁷, así como disminución en la intensidad y duración de la convulsión, y es necesario administrar estímulos cada vez más intensos para generar respuestas convulsivas adecuadas⁴. Estudios con tomografía de emisión de positrones (PET) que evalúan flujo sanguíneo cerebral (FSC) y uso de glucosa muestran que durante la con convulsión, el FSC; el uso de glucosa y oxigeno; y la permeabilidad de la barrera hematoencefálica aumentan. Luego de la convulsión, FSC y el metabolismo de glucosa disminuyen, en mayor magnitud en los lóbulos frontales, algunos estudios señalan que el grado de disminución del metabolismo cerebral se correlaciona con la respuesta terapéutica⁷. Algunas evidencias muestran que la ECT produce aumento de los niveles de GABA y de los receptores GABA B, lo cual sugiere un posible aumento en la inhibición tónica. Interesa recordar este efecto anticonvulsivante de la ECT porque hay quienes piensan erróneamente que la epilepsia constituye una contraindicación para la ECT.

Otro punto de vista señala que la TEC estimula las áreas hipotalámico-límbicas, de forma que aumenta la concentración de agonistas parciales que, en situaciones de déficit de ciertos neurotransmisores implicados en la patogenia de los trastornos mentales, actúan como agonistas y que, en situaciones de exceso de agonista, lo hacen como antagonistas⁴.

Indicaciones primarias ³

1. Episodio depresivo mayor

Como parte de depresión unipolar, depresión bipolar, o síntomas maníacos concomitantes durante episodios mixtos. La TEC se debe considerar especialmente cuando está asociada a las siguientes formas:

• Pacientes con alto riesgo suicida
  
• Formas psicóticas
  
• Estado físico deteriorado debido a las complicaciones de la depresión como rechazo a la alimentación y a la ingesta de fluidos.
  
• Falla a distintos esquemas terapéuticos. Estudios controlados muestran que hasta el 70% de pacientes que no respondieron a la terapia farmacológica antidepresiva responden positivamente a la ECT ^5, .
  
• Antecedente de buena respuesta a TEC
  
• Preferencia del paciente
  
• El riesgo de tratamiento con antidepresivos es mayor que el riesgo de TEC, particularmente en pacientes medicamente frágiles o adultos mayores
  
• Catatonia
  

Podemos distinguir una serie de factores que actuarían como predictores de respuesta:

• Depresión mayor melancólica: síntomas severos, retardo psicomotor, insomnio terminal, polo matutino, disminución de apetito y peso así como agitación severa.
  
• Delusiones paranoides, somáticas o nihilísticas⁵.
  
• Inicio agudo de la enfermedad.
  
• El valor de los factores biológicos es inferior respecto al punto de vista clínico. Los resultados anormales en TSH/TRH, test de supresión con dexametasona (TSD)¹ o insulina suelen predecir buena respuesta.
  
• Criterios neurofisiológicos: los trazados EEG previos anómalos se asocian con mala respuesta, en cambio el registro encefalográfico de las etapas ictal y postictal por TEC es buen indicador de convulsión terapéutica y por tanto predictor de resultado.
  

El número de sesiones debe determinarse desde un punto de vista clínico, si bien normalmente la mejoría suele aparecer hacia la 4º ó 6º sesión, administrándose una media de 6 a 12. Algunos autores recomiendan añadir dos sesiones para evitar recaídas. La asociación a antidepresivos, no parece mejorar el resultado, aunque puede significar un menor riesgo de recaídas tempranas. Tras finalizar la serie, el tratamiento de continuación requerirá ADT, litio o carbamacepina, o bien TEC de mantenimiento.

Cuando exista falta de respuesta a la TEC, antes de considerar al paciente TEC-resistente, se sugieren las siguientes opciones:

• Continuar o cambiar a TEC bilateral con estímulos de intensidad mayor.
  
• Incrementar el número de sesiones de 15 a 25.
  
• Añadir ADT, preferiblemente diferentes a los utilizados.
  
• Asociar litio y ADT.
  
• Metilfenidato, IMAOS, tiroxina, deprivación de sueño, etc.
  

2. Manía

La TEC es al menos tan efectiva el litio en el tratamiento de la manía aguda^{1, 7}.TEC debe evitarse en pacientes que reciben litio debido a que éste puede disminuir el umbral convulsivo y causar convulsiones prolongadas por lo que deberá prestar atención especial a la litemia, dado que la TEC favorece la neurotoxicidad de este fármaco por alteración de la barrera hematoencefálica⁷. TEC debe ser particularmente considerada en³:

• Presencia de agitación extrema y sostenida
  
• Psicosis durante un episodio maniaco o mixto
  

3. Esquizofrenia

De acuerdo a las guías de manejo de la APA, las siguientes formas predicen una respuesta favorable a TEC:

• Síntomas positivos con inicio reciente o abrupto
  
• Catatonía
  
• Historia de buena respuesta a TEC
  

Hay reportes que indican que la presencia de síntomas afectivos ya sea dentro de esquizofenia o trastorno esquizoafectivo se pueden beneficiar de TEC³. También podemos distinguir una serie de características que implicarían una peor respuesta: psicosis crónica, gran apatía, afecto aplanado o existencia de deterioro¹.

Indicaciones secundarias

• Catatonia no relacionada a las condiciones primarias descritas previamente
  
• Enfermedad de Parkinson (especialmente con fenómeno on-off) ^1,7: El médico tratante debe considerar ajustar la dosis de agentes anti-parkinsonianos durante el curso de TEC debido a la posibilidad de discinesia o psicosis emergente relacionados al tratamiento.
  
• Síndrome neuroléptico maligno
  
• Delirio: En pacientes que requieren tratamiento urgente.
  
• Epilepsia intratable
  
• Trastornos afectivos secundarios a condiciones físicas
  
• Demencia
  
• Embarazo y período postparto
  
• Niños y adolescentes: TEC puede ser efectiva para tratar las condiciones primarias señaladas anteriormente (depresión manía, esquizofrenia) o para catatonía.
  
• Adultos mayores
  

Otras condiciones

Hay datos insuficientes para el uso de TEC en condiciones como trastornos de ansiedad primarios, incluyendo TEPT, o trastorno delusional primario. Aquellos con dolor crónico con síntomas afectivos concurrentes

Indicaciones de la terapia de mantenimiento (TEC-M)

La TEC-M es un régimen de tratamiento a largo plazo en el que los pacientes reciben TEC en intervalos constantes o variables, durante un período de tiempo. El objetivo es prevenir un nuevo episodio tras el tratamiento efectivo del episodio previo con TEC.

La duración total del tratamiento oscila entre 6 a 7 meses, iniciándose con sesiones semanales que posteriormente serán quincenales y por último a intervalo mensual. Algunos pacientes se benefician de TEC-M prolongado durante años.

Las indicaciones de la TEC-M son: historia de enfermedad episódica recurrente que ha respondido a TEC y en que la farmacoterapia por sí sola no ha probado su eficacia en la prevención de recaídas o no puede administrarse de forma segura¹.

Efectos adversos

La mayoría de los efectos adversos de la TEC, parecen deberse a la conjunción de diversos factores somáticos del paciente, la anestesia general y los fallos de monitorización¹.

Complicaciones durante y en el plazo inmediato posterior al tratamiento⁴

1. Cardiovasculares y pulmonares

Poco frecuentes, son la principal causa de mortalidad asociada al uso de la ECT. Es importante identificar a los pacientes con patología cardiovascular previa y detectar precozmente la presencia de complicaciones mediante un control adecuado de los parámetros vitales (presión arterial, frecuencia cardíaca, respiración) y de la saturación de O2 y ECG del paciente. En el período inmediato posterior al tratamiento, son frecuentes las alteraciones del ritmo cardíaco, en forma de bradiarritmias (en un 30% de los pacientes tratados con TEC), taquicardia, extrasístoles supraventriculares y ventriculares. Esto se debe a que el estímulo eléctrico cerebral produce una enérgica activación del sistema nervioso autónomo en la que predomina inicialmente el sistema parasimpático y luego el sistema simpático. La mayor parte de estos trastornos se resuelve espontáneamente en pocos minutos; si se prolongan puede ser necesario usar medicación adicional de acuerdo con su variedad diagnóstica. Si se cuenta con el personal, equipos e insumos adecuados, la ECT puede hacerse aun en pacientes con cardiopatías severas, siempre que estén reconocidas y atendidas por el cardiólogo, quien deberá ser específicamente consultado antes de iniciar el tratamiento^1,4.

2. Convulsión prolongada

Es una complicación muy poco frecuente. La convulsión adecuada dura 25 segundos, se denomina prolongada cuando ésta alcanza los 180 (3 minutos), debe tratarse dado que se incrementa el riesgo de arritmias, confusión postictal y alteraciones de la memoria¹. Se aconseja terminarlas mediante la administración de una dosis suplementaria del propio agente anestésico que se utilizó (tiopental, propofol) o también puede usarse diazepam. En cuanto a la aparición de convulsiones espontáneas en pacientes que reciben ECT es absolutamente excepcional. No hay estudios que indiquen que la técnica pueda favorecer esa situación. Por el contrario, la ECT aplicada a pacientes epilépticos portadores de trastornos psiquiátricos en los que está indicado utilizarla, contribuye a la prevención de las crisis.

3. Apnea prolongada

Puede presentarse en pacientes que. presentan un déficit congénito o adquirido de colinesterasa, que es la enzima responsable del metabolismo de la succinilcolina. Es una eventualidad poco frecuente en la cual hay que mantener la ventilación del paciente por un período bastante más prolongado que el habitual. Debe recordarse que el uso de organofosforados con fines suicidas, induce en el paciente un marcado déficit de seudocolinesterasa. Cuando estos pacientes son rápidamente derivados a ECT, es importante que el equipo que aplica la técnica esté informado del antecedente, para utilizar un relajante muscular diferente a la succinilcolina.

Efectos secundarios en el período posterior a la aplicación

1. Cefalea

Suele ser frecuente en los pacientes depresivos independientemente de que se realicen o no ECT, pero pueden ser producidas por la ECT. Su patogenia puede ser vascular o también vinculada al espasmo muscular asociado al estímulo convulsivo. Aunque se usen relajantes musculares, el estímulo eléctrico aplicado en la zona temporal produce despolarización de los nervios que inervan los músculos mandibulares. La contracción resultante de dichos músculos contribuye a generar cefalea de topografía temporoparietal. Puede ceder con analgésicos comunes (paracetamol, ibuprofeno, dipirona) administrados por vía oral. Si hay un componente vascular en la génesis de la cefalea, resulta útil el sumatriptan. En raras ocasiones pueden ser necesarios los analgésicos mayores.

2. Mialgias

También son frecuentes, sobre todo después de la sesión inicial de ECT. La causa puede ser una dosis insuficiente de relajante muscular o las fasciculaciones musculares por el efecto despolarizante de la succinilcolina. Se tratan con analgésicos comunes o asociados a miorrelajantes y ajustando la dosis de succinilcolina en las siguientes sesiones.

3. Náuseas y vómitos

Por lo general coincidentes con cefalea intensa. A veces son expresión de intolerancia al anestésico. Pueden tratarse con metoclopramida, ondasentrón, o cambiando de anestésico de tiopental a propofol.

4. Excitación o delirio postictal

Puede verse en un 10% de los casos. Es un cuadro de confusión y agitación motora al comenzar a despertar de la anestesia. Puede ser consecuencia de distintos factores: una excesiva dosis eléctrica, una dosis insuficiente de anestésico o de relajante muscular. Se ha publicado que las contracciones musculares intensas que se producen en esas situaciones, generan una liberación excesiva de ácido láctico que produce la excitación postictal, por lo que se recomienda aumentar la dosis de succinilcolina hasta el límite superior del rango. En otros casos, hay que disminuir la dosis de estímulo eléctrico. Para el tratamiento inmediato se utilizan distintos fármacos; se adoptarán medidas de protección física hasta que estos ejerzan su efecto. El midazolam está especialmente indicado para el tratamiento y posterior prevención de este cuadro.

5. Alteraciones cognitivas

Son los que más limitan el uso de la ECT. La aplicación de TEC bilateral y con estimulación sinusoidal, favorece la aparición de cuadros confusionales por otro lado a mayores dosis de estímulo y mayor frecuencia de aplicación, mayor afectación cognitiva. Esta afectación si bien puede ser duradera, queda circunscrita al momento del tratamiento, no extendiéndose a otras facultades. En la mayoría de pacientes la orientación se restablece en los 45 minutos post ECT. Puede verse favorecido por la presencia de alteraciones cognitivas previas.

Los efectos característicos a nivel cognitivo incluyen: déficit de atención y concentración, amnesia anterógrada y retrógrada y se pueden acentuar durante el transcurso de la serie de aplicaciones. La mayoría de estos trastornos se resuelve al terminar la serie de tratamientos. La amnesia retrógrada mejora en forma más gradual que la anterógrada.

Hay dos enfoques que deben estar simultáneamente presentes: el más importante es valorar la respuesta clínica a la ECT del cuadro que motivó la indicación; el segundo es valorar los efectos colaterales de la técnica. Hay que saber que en algunas situaciones potencial o realmente graves (estados de agitación maníaca, catatonía, estupor con inanición, alto riesgo suicida), puede ser necesario pagar el precio de una amnesia prolongada inducida por un tratamiento enérgico con ECT para salvar la vida del paciente. Es aconsejable usar alguna prueba formal como el MiniMental antes de iniciar la serie y luego semanalmente durante el curso de la misma. En función de su resultado se podrá variar el estímulo de bilateral a unilateral, espaciar las sesiones o, eventualmente, suspenderlas.

Contraindicaciones

Las contraindicaciones relativas son⁵:

• I.M.A reciente (menos de 6 meses).
  
• Angina inestable
  
• Insuficiencia cardíaca descompensada
  
• Hipertensión arterial no controlada
  
• Trombosis venosa.
  

Otras condiciones que incrementan el riesgo de complicaciones por el procedimiento incluyen lesiones cerebrales de masa y otras causas de hipertensión endocraneana, hemorragia intracerebral reciente, malformaciones vasculares o aneurismas ya sean sangrantes o inestables, así como condiciones asociadas con un incremento del riesgo por la anestesia.

Consideraciones previas

La TEC, si bien es relativamente no complicada, se clasifica como un procedimiento quirúrgico⁵. El tratamiento debe realizarse en un local especialmente asignado a ese destino, donde el paciente recibe el tratamiento y es controlado durante el período de recuperación. En ese local deberán estar disponibles los equipos para realizar la ECT y para monitorear los parámetros vitales y la respuesta del paciente: los aparatos modernos de ECT permiten el registro simultáneo del electroencefalograma (EEG) y del electrocardiograma (ECG). La observación del EEG y ECG durante la ECT facilita la evaluación de la calidad de la respuesta convulsiva y el reconocimiento precoz de alteraciones cardíacas que pueden anunciar eventuales complicaciones. Además, debe contarse con oxímetro de pulso para un monitoreo continuo y no invasivo de la oxigenación arterial⁴.

Son necesarios todos los insumos para asegurar la adecuada ventilación del paciente: fuente de oxígeno, circuito de ventilación, cánulas orofaríngeas, dispositivos de intubación orotraqueal y aspirador. La intubación debe evitarse a menos que esté específicamente indicada. También se recomienda contar con monitores adicionales de ECG y desfibrilador.

El psiquiatra establecerá el número y la frecuencia de los tratamientos, sabiendo que una serie promedio comprende 10 sesiones las que son indicadas tres veces por semana en días alternos. Hay estudios que con un régimen de dos sesiones por semana alcanzan el mismo grado de mejoría clínica final con menos efectos cognitivos adversos, aunque con menor velocidad de respuesta. En contraste, algunas veces son necesarias aplicaciones diarias: cuando se necesita un rápido comienzo de la respuesta, como en la manía severa, el alto riesgo suicida, la catatonía y la inanición severa.

Previo al inicio del tratamiento se debe llevar a cabo pruebas de laboratorio de rutina (hemograma completo, electrolitos séricos, examen de orina), electrocardiograma y examen físico para descartar condiciones físicas que contraindiquen la TEC.

El paciente debe encontrarse en ayunas (no haber comido o bebido nada mínimo 6 horas antes del procedimiento) y se debe obtener un registro previo de las funciones vitales. En caso de los pacientes diabéticos se podría tomar un examen de glucosa capilar previo a cada sesión. Antes de la anestesia (2-3 minutos) se premedica con Atropina, 0.4-1.0 mg I.V para la reducción de secreciones y la prevención de bradiarritmias de origen vagal.

Los agentes anestésicos de elección son aquellos de acción ultra breve: metohexital⁵, tiopental, propofol, éste último es buen anestésico para procedimientos de breve duración: provoca menos cambios hemodinámicos y menos náuseas y vómitos que el tiopental, pero es un potente anticonvulsivante y por esa razón podría disminuir la eficacia antidepresiva de la ECT.

Como relajante muscular el agente preferido es la succinilcolina, un análogo de la acetilcolina que se fija el receptor nicotínico estimulándolo. Induce una despolarización persistente de la membrana plasmática que imposibilita que la llegada de un nuevo impulso nervioso genere un potencial de acción muscular. En pacientes que no metabolizan rápidamente la succinilcolina por tener un déficit congénito o adquirido de seudocolinesterasa, puede usarse un agente no despolarizante como el atracunio o el rocuronium.

Procedimiento

Los equipos actuales de ECT generan un estímulo de corriente continua, configurado por un tren de pulsos breves (0.5 a 0.7 mseg) de onda rectangular, con frecuencias entre 90 a 249 Hz y duración total de 1 a 5 seg. La impedancia total ha de ser menor de 3000 Ohmns. Estas medidas pueden variar ligeramente según el aparato utilizado. Estos aparatos permiten inducir una respuesta convulsiva eficaz con una dosis eléctrica sensiblemente inferior a la liberada por los aparatos que generan estímulos de onda sinusoidal^{1, 4}.

Hay diferentes métodos para definir la dosis necesaria para cada paciente. El método de titulación consiste en iniciar el tratamiento con una dosis eléctrica muy baja e ir incrementando hasta conseguir una convulsión adecuada, ésta es determinada por medio de la lectura del EEG que se registra en el equipo de TEC. A partir de este punto, la dosis se mantiene o se incrementa gradualmente, siempre usando el criterio del trazado electroencefalográfico como guía³. Lo más aconsejable es no utilizar un esquema rígido, sino adaptarlo a la situación de cada paciente. A un paciente depresivo ambulatorio que mantiene aunque sea parcialmente sus actividades se le podrá comenzar tratamiento unilateral ajustando la dosis de estímulo de acuerdo con su umbral convulsivo; en el otro extremo, a un paciente internado por excitación maníaca conviene iniciarle el tratamiento con una dosis robusta aplicada en forma bilateral.

Otro método usa una formula de acuerdo a la edad del paciente. Se inicia el tratamiento con la mitad de la edad del paciente, por ejemplo si un paciente tiene 60 años, la TEC se inicia a una dosis de 30% de la descarga máxima que pueda producir el equipo y luego se va incrementando la dosis conforme avanza el tratamiento. Otra posibilidad es iniciar con ¾ de la edad del paciente.

Las dos técnicas principales son la aplicación bilateral y la unilateral en el hemisferio no dominante. En general se acepta que la aplicación unilateral produce menos efectos secundarios, si bien también puede resultar menos eficaz.

Durante la administración del estímulo (1 a 3 segundos en la práctica habitual) hay que cuidar que el paciente no se dañe la dentadura ni la lengua como consecuencia de la brusca contracción de los músculos mandibulares que se produce en respuesta al estímulo. Se puede colocar un protector blando (de paño o gasa) aunque si no hay lesiones dentales suele ser suficiente con mantener manualmente la mandíbula cerrada hasta el fin de la convulsión. Como ya se mencionó se debe observar la presencia y duración de la actividad ictal motora y EEG; la ausencia de respuesta o la presencia de una respuesta incompleta o breve (menor a 15 segundos) pueden hacer necesaria la reestimulación con una dosis eléctrica mayor.

Poblaciones especiales

Niños y adolescentes

No existen estudios a este respecto. La TEC produce un síndrome cerebral agudo, al que son altamente sensibles estas poblaciones en desarrollo.

Senil

Si bien la depresión en poblaciones seniles responde de forma espectacular a la TEC, la asociación a otras patologías y a la polimedicación pueden condicionar su utilización.

Embarazo

Su utilización se recomienda para evitar el riesgo teratogénico por psicofármacos. En el último trimestre se recomienda la realización de ecografía, dinamometría y gasometría a la paciente.

Bibliografía

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8. American Psychiatric Association. Practice Guideline for the Treatment of Patients With Bipolar Disorder, Second Edition. American Psychiatric Association; 2002.

*Médico Residente Instituto Nacional de Salud Mental "Honorio Delgado Hideyo Noguchi". Universidad Peruana Cayetano Heredia